به گزارش آتی کاوان پارس، به گزارش خبرنگاران، محققان در این زمینه یک فرضیه مکانیسمی را مطرح می نمایند که بر تاثیر بالقوه تب های عفونی بر زیرمجموعه خاصی از سلول های T موسوم به سلول های T گاما/دلتا (gd) تمرکز دارد.
طبق مطالعات قبلی، استدلال محققان این است که قرارگیری مکرر در معرض تب موجب افزایش توانایی سلول های T گاما دلتا در تشخیص ناهنجاری های سلولی و تقویت یک محیط نامناسب در نابودی سلول های بدخیم می گردد.
این مطالعه برای اولین بار نقش سلول های T gd را در این رابطه معکوس تایید می نماید.
تب عفونی یک واکنش دفاعی و سازگار است که زمانی روی می دهد که سیستم ایمنی یک موجود زنده در تماس با پیروژن های خارجی یا الگوی مولکولی مرتبط با پاتوژن قرار می گیرد.
با تشخیص این پیروژن های خارجی، واسطه های درونی موسوم به پیروژن های درونی، در سیستم تب دخالت می نمایند.
طبق یافته های مطالعات قبلی، سیستم تب متشکل از تمامی مکانیسم های مسئول تسهیل تب و همچنین سیستم های مختلفی است که تب بر آنها تاثیر می گذارد. سیستم های تنظیم حرارت بدن فعال گردیده و منجر به افزایش دمای مرکزی بدن می شوند.
محققان سپس به آنالیز عملکرد واسطه های درونی نظیر سیتوکین ها برآمدند. به گفته محققان، واسطه های درونی تب، لایه های متابولیکی و انرژی را در طول تب به سیستم ایمنی راهنمایی می نمایند. این اقدام موجب افزایش تعداد دفعات طیف وسیعی از محرک های ایمنی نظیر لمفوسیت ها می گردد که دارای ویژگی ضدعفونت و ضدتومور هستند.
سلول های T گاما/بتا، دارای گیرنده های متشکل از هترودیمر زنجیره گاما/دلتا هستند. در حقیقت، ویژگی های منحصربه فرد لمفوسیت های gd T موجب کاهش تنوع TCR، آرایش بندی مجدد قطعه ژن، و TCRهایی با حافظه تکاملی قدیمی تر می گردد که امکان فرآیندهای سلولی منتهی به کاهش ریسک سرطان را فراهم می نماید.
قرارگیری در معرض عفونت به شکل قابل توجهی موجب افزایش تعداد سلول های gd T می گردد. در طول مدت عفونت، سلول های T می توانند از لحاظ تعداد افزایش یابند تا اینکه ۶۰ درصد کل تعداد لمفوسیت ها را تشکیل می دهند.
منبع: خبرگزاری مهر
